?。ㄐ陆t(yī)科大學第五附屬醫(yī)院第五臨床醫(yī)院設(shè)備科，新疆鳥魯木齊830011）故障床面只能上升不能下降。

　　排查過程：（）檢查床的供給電源，F(xiàn)USE和AP10板上24VDC是否正常，結(jié)果正常；（2）檢查床面限位開關(guān)是否正常，結(jié)果正常；（3）檢查片夾未到達攝影位置，限位開關(guān)未能壓合，到位后正常工作。

　　故障二：床運動無電，電源指示燈不亮。

　　排查過程：（1）檢查電源控制柜內(nèi)電源板AP10上的24VDC（1L+，1M）是否正常，檢查發(fā)現(xiàn)取下負載后正常，負載有短路現(xiàn)象；（）檢測負載，在主控制臺內(nèi)的微機AP1，發(fā)現(xiàn)在U14、U15、U16、U17收穡日期：2⑴6―05故障三：超聲波碎石控制部分不打炮。

　　排查過程：（1）先考慮控制臺內(nèi)電源板AP10上24VDC是否正常，經(jīng)檢查正常；（2）觀察控制臺上計數(shù)器計數(shù)正常；（）在安靜環(huán)境下聽脈沖板有脈沖聲，故故障點應在微機板AP1上；（4）檢查AP1上645和IN之間只有3VDC左右，正常工作電壓是24VDC，經(jīng)測量發(fā)現(xiàn)645和1L+之間短路，單拉一根線連接控制臺AP1板上的645，機器工作正常。

　　說明：正常情況下，用指針式萬用表測量645和IN之間電壓應為24VDC，在碎石時隨計數(shù)器計數(shù)時會同頻率的擺動。

　　有不均勻高信號區(qū)。前者代表新骨形成和高血運的間充質(zhì)，后者代表壞死的骨髓和骨小梁結(jié)構(gòu)。關(guān)節(jié)面均勻的低信號帶為軟骨下骨折。其病理基礎(chǔ)為血管阻塞靜脈，灌注量減低，骨內(nèi)壓增高和髓腔內(nèi)灌注減少，造成水腫。中期：股骨頭開始變形，軟骨向下塌陷新月體形成，但關(guān)節(jié)間隙正常。晚期：股骨頭大而不規(guī)則可出現(xiàn)骨皮質(zhì)塌陷碎裂，關(guān)節(jié)軟骨徹底破壞，關(guān)節(jié)間隙狹窄，合并退行性骨關(guān)節(jié)改變。股骨頭壞死髖關(guān)節(jié)積液發(fā)生率較高。本組共89個壞死的股骨頭中有62個關(guān)節(jié)存在不同程度積液，發(fā)生率為69%，與報道相近。T1WI、T2WI均為低信號改變在檢查過程中，發(fā)現(xiàn)股骨頭缺血性壞死合并不同程度滑膜增厚及腔內(nèi)積液。關(guān)于股骨頭缺血性壞死產(chǎn)生髖關(guān)節(jié)積液的原因，在股骨頭關(guān)節(jié)面塌陷出現(xiàn)之前，很少累及滑膜在進展期股骨頭壞死中，股骨頭關(guān)節(jié)面破壞和繼發(fā)性關(guān)節(jié)退行性變均可促進血管翳形，這些因素均可刺激滑膜產(chǎn)生積液。早期由于局部充血或靜脈回流障礙所致，晚期則系股骨頭塌陷和繼發(fā)退行性改變刺激骨膜，因血管翳形成所致。本組病例的MRI表現(xiàn)的特點是：早期病灶局限于股骨頭上份，T1WI為低信號，T2WI和質(zhì)子反轉(zhuǎn)序列加權(quán)像多為高信號，與負重部位一致。壞死區(qū)的外圍在T1WI、T2WI均有一低信號帶，為新生骨硬化帶。

　　3.4MRI可以用來顯示病變部位的輪廓，同時也能顯示血液供應恢復的前沿，有助于判斷骨組織對治療的反應。對ANFH高危人群的及早發(fā)現(xiàn)，還可用于連續(xù)觀察在X線片無表現(xiàn)的缺血壞死的病情發(fā)展。因此，MRI在發(fā)現(xiàn)股骨頭缺血性壞死的早期病變以及確定壞死的部位及程度等方面明顯優(yōu)于普通X線、CT及核素掃描。現(xiàn)在更先進的彌散MRI能更清晰地顯示ANFH.HongN等對79例系統(tǒng)紅斑狼瘡合并腿痛的病人，同時進行彌散MRI與傳統(tǒng)MRI檢查，發(fā)現(xiàn)有28個為ANFH，其中雙側(cè)11例，3例右側(cè)，3例左側(cè)。通過平均外顯，對擴散率進行比較，發(fā)現(xiàn)彌散MRI（2）/second+/*0.20，而傳統(tǒng)MRI為0.47X10*3mm（2）/second+/*0.082；P<0.0001，有極顯著性差異。說明彌散MRI比傳統(tǒng)MRI對診斷ANFH更確切。因此，除了應仔細詢問病史和體檢外，對高度可疑的病例，盡可能選擇診斷陽性率較高的影像學檢查MRI，避免延誤病情。

　　醫(yī)療擯備